Die Wissenschaft vermutet bei Betroffenen eine Beeinflussung des Appetitzentrums im Gehirn.
Jedes weitere Kilogramm Körpergewicht erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes. Insbesondere bei einem Body-Mass-Index von über 30 Kilogramm pro Quadratmeter ist das Risiko sehr hoch. Die Ursache hierfür könnten Entzündungen im Fettgewebe und eventuell auch im Appetitzentrum des Gehirns sein, wie die Deutsche Diabetes Gesellschaft http://deutsche-diabetes-gesellschaft.de informiert.
Metabolische Entzündung
Im ungünstigen Fall speichern die Fettzellen überschüssige Kalorien, wodurch die Abwehrzellen des Immunsystems aktiviert werden. Zunächst sind Makrophagen, später auch andere Immunzellen, wie Lymphozyten, nachweisbar. Im weiteren Entzündungsverlauf setzen die Abwehrzellen eine Reihe von Botenstoffen frei, die den Blutzuckerstoffwechsel stören.
Das Insulin, das Glukose auf die Zellen verteilt, verliert allmählich seine Wirkung. Es kommt zur Insulinresistenz. "Wir sprechen auch von einer 'metabolischen Entzündung'", erklärt Matthias Laudes, Leiter der Endokrinologie, Diabetologie und klinischen Ernährungsmedizin am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein http://uksh.de , der zu diesem Thema forscht.
Steuerzentrum beeinträchtigt
Der Kieler Forscher hat anhand von MRT-Aufnahmen gezeigt, dass es bei einigen Betroffenen auch im Hypothalamus zu einer Entzündung kommt. "Da sich in diesem wichtigen Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems auch das Appetitzentrum befindet, könnte dies vielleicht sogar das verminderte Sättigungsgefühl von Menschen mit starkem Übergewicht erklären", vermutet Laudes.
Auch Gene beeinflussen die Entzündungsreaktion im Gehirn. Eines könnte an der Adipositas-Bildung beteiligt sein. Laudes sieht hier einen Zusammenhang mit Leptin - einem Hormon, das Fettzellen aussendet, um im Gehirn ein Sättigungsgefühl zu erzeugen. Die Entzündung rufe eine Leptin-Resistenz hervor. "Das würde bedeuten, dass der Sättigungsmechanismus bei Betroffenen nicht funktioniert. Sie essen mehr, bevor sie satt werden."
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